หากเป็นจริงการค้นพบในวันหนึ่งอาจนำไปสู่การรักษาใหม่เพื่อต่อสู้กับเนื้อเยื่อในสมองซึ่งเป็นจุดเด่นของโรค
“เรามองไปที่ผลของการเพิ่มอินซูลินบนเบต้าอะไมลอยด์โปรตีนที่เก็บรวบรวมในสมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์” Suzanne Craft ผู้เขียนนำการศึกษาปรากฏในฉบับเดือนมิถุนายน 24 ของ ประสาทวิทยา .
“ เราพบว่าอินซูลินเพิ่มระดับโปรตีนในน้ำไขสันหลังและโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้เข้าร่วมที่มีอายุมากกว่ามีโอกาสสูงที่ระดับโปรตีนจะเพิ่มขึ้น” เธอกล่าว
แม้ว่าการศึกษาครั้งนี้จะเป็นเรื่องเล็ก ๆ ที่มีเพียง 16 คนเท่านั้น แต่ยังมีนัยยะสำคัญบางอย่างที่ Craft กล่าวขึ้นมาผู้อำนวยการศูนย์วิจัยผู้สูงอายุที่ Veterans Affairs Puget Sound เสริมใน Seattle
ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาการวิจัยแสดงให้เห็นว่าคนที่มีความผิดปกติหลายอย่างที่มีลักษณะของอินซูลินในระดับสูงก็มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับโรคอัลไซเมอร์ ความผิดปกติของอินซูลินสูง ได้แก่ โรคเบาหวานประเภท 2 โรคความดันโลหิตสูงและโรคเมตาบอลิก
Zaven Khachaturian ที่ปรึกษาอาวุโสของสมาคมโรคอัลไซเมอร์กล่าวว่าบางครั้งมีการเชื่อมโยงระหว่างโรคเบาหวานและโรคสมองเสื่อม แต่เราไม่ทราบเส้นทางที่แน่นอนซึ่งสมาคมดังกล่าวเกิดขึ้น
“ หากสามารถพิสูจน์ได้ว่ามันเป็นปัจจัยเชิงสาเหตุมาตรการป้องกันหรือการบำบัดที่ได้รับการพัฒนาสำหรับความผิดปกติอื่น ๆ เหล่านี้ก็อาจช่วยอัลไซเมอร์ได้ แต่ต้องได้รับการพิสูจน์นี่เป็นข้อมูลเบื้องต้น” Khachaturian กล่าวเสริม
เป็นที่ทราบกันว่าผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์มีโปรตีนเบต้าอะไมลอยด์ในสมองแม้ว่าจะยังไม่ชัดเจนว่าโปรตีนนั้นก่อให้เกิดความเจ็บป่วยจริงหรือไม่ อย่างไรก็ตามมันถือเป็นความเป็นไปได้ที่ดี
เหตุผล: คนที่มีอาการเริ่มแรกอัลไซเมอร์มีการกลายพันธุ์ของยีนที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการผลิตอะไมลอยด์เบต้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งโปรตีนในรูปแบบที่ยาวขึ้นเช่นเบต้าอะไมลอยด์ 42 ดร. ดักลาสกาลาสโซ่กล่าว เขาเป็นผู้เขียนบทบรรณาธิการในเรื่องเดียวกันของ ประสาทวิทยา และเป็นศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียซานดิเอโก
แต่สิ่งที่อาจอธิบายสาเหตุของการเกิดโรคอัลไซเมอร์ในช่วงต้นอาจไม่สามารถอธิบายถึงโรคที่เกิดขึ้นในช่วงปลายอายุที่แพร่หลายได้
“หนึ่งในคำถามที่จู้จี้คือสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์แห่งชีวิตซึ่งคิดเป็น 95 เปอร์เซ็นต์หรือมากกว่านั้นสำหรับทุกคนที่เราจะเห็นด้วยอัลไซเมอร์” Galasko พูดว่า “เราไม่มีหลักฐานชัดเจนจากทุกที่ที่เบต้าอะไมลอยด์ได้รับการผลิตมากเกินไปในสมองเสื่อม”
ถ้ามันไม่ใช่การผลิตมากเกินไปนั่นคือผู้ร้ายมันอาจจะเป็นอย่างอื่นลดการพังทลายลงหรือ “การกวาดล้าง” ของโปรตีน Craft และ Galasko พูด
เบต้าอะไมลอยด์ถูกสร้างและแยกย่อยในคนที่มีสุขภาพตลอดเวลาแม้ว่านักวิทยาศาสตร์จะไม่แน่ใจว่าบทบาทของมันคืออะไรในร่างกาย เป็นไปได้ว่าโปรตีนในรูปแบบที่ยาวขึ้นเช่น amyloid 42 นั้นไม่มีฟังก์ชั่นจริงเลย
งานฝีมือและเพื่อนร่วมงานของเธอมุ่งเน้นไปที่การกวาดล้าง – การสลายและการกำจัด – ของเบต้าอะไมลอยด์ 42 จากสมองไปจนถึงไขสันหลังในผู้ที่มีสุขภาพดีและอายุมากกว่า 16 คน
ผู้หญิงสิบคนและชายหกคนแต่ละคนได้รับการฉีดอินซูลินสองครั้งไม่ว่าจะเป็นยาหลอกหรืออินซูลินรวมกับเดกซ์โทรสน้ำตาล จากนั้นพวกเขาก็วัดเลือดไขสันหลังและวัดความสามารถทางปัญญา
ไม่น่าแปลกใจที่การฉีดอินซูลินเพิ่มความเข้มข้นของอินซูลินในตัวอย่างน้ำไขสันหลัง ยิ่งไปกว่านั้นมันยังนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ amyloid 42 โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีอายุมากกว่า
ที่น่าสนใจคือการฉีดอินซูลินช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของหน่วยความจำในผู้เข้าร่วมที่อายุน้อยกว่า แต่ผู้เข้าร่วมที่มีอายุมากกว่าที่มีการเพิ่มขึ้นของเบต้าอะไมลอยด์ในระดับ 42 ในน้ำไขสันหลังของพวกเขาแสดงให้เห็นถึงทักษะการจำ
“เป็นไปได้ว่า amyloid ที่สูงกว่าในไขสันหลังของพวกเขาสะท้อนถึงปัญหาในการล้างอินซูลินในสมอง” Craft แนะนำ
Galasko กล่าวว่ามันไม่ชัดเจนว่าทำไมโปรตีนถูกค้นพบในไขสันหลัง ทฤษฎีสำคัญอย่างหนึ่งคืออินซูลินและเบต้าอะมีลอยด์ 42 กำลังแข่งขันกันเพื่อความสนใจของ IDE หรือเอนไซม์ย่อยสลายอินซูลิน นี่เป็นหนึ่งในเอนไซม์หลักที่สามารถล้างทั้งเบต้าอะไมลอยด์และอินซูลิน ถ้า IDE กำลังแสดงความพึงพอใจต่ออินซูลินเมื่อมีสารทั้งสองอยู่แล้วเบต้าอะไมลอยด์ก็จะหายไปทฤษฎีก็จะดำเนินต่อไป
ถึงกระนั้นการศึกษาใหม่อาจมีนัยสำคัญนักวิจัยเห็นด้วย “ มันเป็นการสาธิตครั้งแรกในมนุษย์ที่ระดับของโปรตีนนี้อาจได้รับผลกระทบจากความท้าทายที่รุนแรงทุกประเภท” Craft กล่าว
เพิ่ม Galasko: “[อีก] ส่วนหนึ่งของการศึกษาที่น่าสนใจคือแนวคิดทั่วไปที่เราสามารถทำบางสิ่งบางอย่างให้สารบางอย่าง [ตัวอย่างเช่นอินซูลิน] ที่เปลี่ยนแปลงระดับของเบต้า amyloid ในน้ำไขสันหลังและสิ่งนี้ไม่ได้ เคยเป็นเรื่องง่ายที่จะพิสูจน์ในปัจจุบันเรายังไม่มีการรักษาโรคอัลไซเมอร์ที่เปลี่ยนแปลงเบต้าอะไมลอยด์ดังนั้นจึงเป็นกำลังใจ “
ในที่สุดการค้นพบนี้อาจเปิดการบำบัดแบบใหม่สำหรับอัลไซเมอร์ผู้เชี่ยวชาญกล่าว
“ สิ่งที่เกิดขึ้นคือการปรับเปลี่ยนกระบวนทัศน์ภายในทุ่ง” Craft กล่าว “พื้นที่ต่าง ๆ ภายในโรคอัลไซเมอร์ซึ่งกำลังมาถึงแถวหน้าต้องทำอะไรให้มากขึ้นด้วยกระบวนการเมตาบอลิซึมด้วยการอักเสบเรากำลังมองหาตัวแทนที่ลดระดับอินซูลิน สี่ปีอาจเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยอัลไซเมอร์จริง ๆ “
อย่างไรก็ตามคำเตือนของ Khachaturian “การพัฒนายาเป็นกระบวนการที่น่าเบื่อและยาวนานและมีหลายคนที่มีแนวโน้มว่าจะเป็นผู้นำ [รับ] ตกรางเราหวังว่ามันจะไม่เกิดขึ้นที่นี่”
